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在加班到深夜的办公室中，在体育场上，在熬夜备考的教室里，功能饮料简直无处不在。精良醒脑、激励能量，似乎只需拧开一瓶。可若是仔细看身分表，咱们会发现一个时时出现的名字——牛磺酸。其不仅是功能饮料的“常驻嘉宾”，照旧东谈主体内不可或缺的半必需微量养分素，积极参与着神经发育、腹黑健康、免疫防地等生命要津系统的褂讪驱动
更令东谈主骇怪的是，在科研界曾经一度气象无两——短短一年内，凭借着抗癌、罢休体重、抗软弱三项截然有异的健康益处，贯穿登顶Cell、Nature、Science三大顶刊，号称“科研界确当红炸子鸡”。
不外，牛磺酸的“丰烈伟绩”并未就此留步。就在最近，来自福井县立大学的贪图团队发表在
Redox Biology上的一项贪图 [1] 揭示了它的新时期 ——通过减轻飘胞软弱、促进硫化氢（H₂S）生成，以及阻止IGFBP-1抒发，牛磺酸展现出了保护慢性肝毁伤的宏大后劲。那么，牛磺酸究竟是如何在肝脏里打响这场“抗衰、抗毁伤”的漂亮仗的呢？
牛磺酸：肝毁伤与软弱的双重守护
曩昔的贪图一经揭示，牛磺酸不仅能在急性和慢性肝病中“动手相救”，还能延迟小鼠的寿命，减少体内多样与软弱关联的信号。因此，学界对它的期待也情随事迁：牛磺酸，能不行成为抗软弱、护肝的新利器呢？
于是问题来了：在这么的慢性毁伤环境下，牛磺酸还能不行扛得住？还能不行一边减缓细胞的软弱进度，一边保护肝脏分泌系统，让拓荒机制得以看守？
这示意着牛磺酸如实带来了一股逆转残障的力量。
那么，牛磺酸到底是若何作念到的呢？贪图者们继续深挖下去。
除了抗氧化，牛磺酸在保护肝功能上也没让东谈主失望。
在明确牛磺酸对肝毁伤具有保护后果之后，贪图者把眼神投向了另一个要津问题：牛磺酸能否减缓肝细胞的软弱？
牛磺酸激活“抗氧护盾”H2S，
阻止“软弱信使”IGFBP-1
贪图团队深入挖掘发现，牛磺酸抗软弱的诀要，其实藏在两条要津的生物学通路中：
起初，固然牛磺酸自身并不行成功破除解放基，但它精巧地通过退换肝脏代谢，盘曲增强了另一位“抗氧化明星”——H₂S的产生。H₂S不仅不错中庸解放基，更能通过修饰要津卵白激活抗氧化通路，从而在细胞中搭建起扫数防患氧化毁伤的“防锈网”。
在这项贪图中，正常小鼠饮用牛磺酸溶液后，肝脏中的H₂S水平权贵升高。转录组数据分析进一步揭示，半胱氨酸γ-裂解酶（Cth）抒发加多，成为H₂S合成增强的伏击推手。
为了考证H₂S在牛磺酸抗氧化作用中真实凿地位，贪图者又精巧地引入了打扰实验：使用Cth阻止剂丙炔基甘氨酸（PPG）阻断H₂S合成。收尾败露，PPG处理权贵收缩了牛磺酸镌汰MDA水平的后果。这一发现明确指向——牛磺酸通过激活Cth、促进H₂S生成，阐发了伏击的抗氧化保护作用。
而除了调控H₂S通路以外，牛磺酸还在另一条截然有异但相似伏击的旅途上阐发了作用。
贪图者们无意发现，牛磺酸能够阻止肝脏特异性分泌卵白——胰岛素样孕育因子兼并卵白-1（IGFBP-1）的抒发。IGFBP-1被合计是肝细胞软弱和肝病进展的伏击信号分子。在CCl₄迷惑的肝毁伤模子中，IGFBP-1的抒发权贵升高，而牛磺酸补充却能够灵验将这一极度升高“按回正常水平”，从而可能在一定程度上阻止肝细胞的软弱信号开释，减缓肝脏毁伤进度。
总的来说，这项贪图揭示，牛磺酸通过减轻飘胞软弱，一手促进H₂S合成、激活抗氧化防地，另一手阻止IGFBP-1的极度分泌，变成了双管皆下的护肝战略。
抗癌、罢休体重、抗衰
CNS“大满贯”
拿起牛磺酸，除了它在能量饮料中时时现身，更不得不提它在CNS（
CellNatureScience）顶刊上的 “ 满贯战绩 ” 。
当作一种常见的免疫接济因子，牛磺酸早已平常欺诈于强化免疫功能，但它在抗肿瘤免疫中的信得过脚色，却一直蒙着一层迷雾。来自空军军医大学西京病院的贪图团队发表于
Cell的一项贪图 [2] 为咱们揭开了这一谜团：癌症关联的牛磺酸耗尽会迷惑T细胞衰退和促进免疫逃遁，因此补充牛磺酸则能让蓝本衰退的CD8T细胞大张旗饱读，从而提高癌症疗法的疗效
那么，牛磺酸在肿瘤免疫中的这场“攻防战”又是如何伸开的呢？贪图进一步深入到分子机制，发现了要津玩家——牛磺酸转运蛋SLC6A6。在多种肿瘤组织中，SLC6A6的抒发彰着高潮，与肿瘤的侵袭性增强及患者预后不良密切关联。高抒发的SLC6A6让肿瘤细胞在微环境中“剥夺”牛磺酸资源，导致周围CD8⁺ T细胞堕入严重的养分匮乏。
而牛磺酸的缺失，会在CD8⁺ T细胞里面引发四百四病。具体来说，缺少牛磺酸后，T细胞内质网（ER）应激被激活，真人ag百家乐进而通过PERK-JAK1-STAT3信号通路促进转录因子ATF4的上调。ATF4不仅自身被激活，还进一步驱动了多个免疫搜检点基因（如PD-1等）的高抒发，从而导致T细胞功能执续阻止，堕入深度衰退。不错说，肿瘤细胞通过“牛磺酸饥饿战”，从内到外瓦解了T细胞的交往力。
更令东谈主警醒的是，在胃癌模子中，贪图者还揭示了一个令东谈主忧虑的恶性轮回：传统化疗自身，会激活转录因子SP1，而SP1又进一步上调SLC6A6的抒发，增强了肿瘤细胞对牛磺酸的吸收才略。这意味着，某些情况下，传管辖疗技巧在某种程度上也可能无意间助推了肿瘤的免疫逃遁。
令东谈主沸腾的是，贪图也为突破这一景色提供了新的战略。补充外源性牛磺酸不错灵验缓解T细胞因缺少牛磺酸而引发的ER应激，再行激活衰退的CD8⁺T细胞，增强其抗肿瘤功能。同期，牛磺酸补充还能进步化疗等现存调治的举座疗效，为肿瘤调治开辟出新的聚首干料主张。
而牛磺酸当作一种条款性必需微量养分素，因其平常的生物学功能而备受和蔼。比年来，贪图者的酷爱不仅蚁集在牛磺酸自身，其在体内的代谢经由也逐渐成为新的贪图热门。
在牛磺酸的代谢体系中，N-乙酰牛磺酸被断然为一种伏击的次级代谢居品。已有贪图标明，N-乙酰牛磺酸的体内水平并非恒定，而是会跟着特定生理状态发活泼态变化。举例，耐力指令、饮食中补充牛磺酸以及乙醇摄入等因素，都能通过影响牛磺酸或乙酸的流动，进而退换N-乙酰牛磺酸的水平。然而，尽管N-乙酰牛磺酸被不雅察到在多种生理状态中变化，其是否具有孤苦的生理功能，长久以来仍未有定论。
针对这一未解之谜，斯坦福大学的贪图团队在
Nature上发表的一项重磅贪图 [3] 初度揭示了哺乳动物体内N-乙酰牛磺酸的水解机制。贪图者发现，一种名为磷酸三酯酶关联（PTER）的酶能够催化N-乙酰牛磺酸的水解响应，将其领悟为牛磺酸和醋酸盐。更为要津的是，当体内牛磺酸水平升高时，生物体的食品摄入量权贵减少，从而促进了体重罢休并改善了葡萄糖稳态
这一系列变化标明，PTER通过调控N-乙酰牛磺酸水平，盘曲影响了能量吸收、体重料理和糖代谢稳态。
这一发现进一步接济了N-乙酰牛磺酸当作孤苦生物活性分子，在体重罢休和代谢健康中阐发积极作用的不雅点。
另外，在很多东谈主全神戒备的“延迟命命”限度，牛磺酸的作用也引起了平常和蔼。凭据
Science的一项贪图 [4] ，牛磺酸的缺少被合计是软弱的一个驱动因素，而补充牛磺酸则能灵验缓解软弱。具体而言，长久补充牛磺酸的小鼠健康寿命延迟了34个月，相配于东谈主类的78
其实，岂论何种生物，跟着年齿的增长，血清牛磺酸的浓度均会随之着落。
在阐述了“血清牛磺酸浓度与年齿呈负关联”之后，贪图东谈主员无情了新的疑问：牛磺酸的缺少是否在软弱经由中上演着驱动脚色？
不仅如斯，牛磺酸的健康作用还越过了物种畛域，能够从动物实验实行至东谈主类贪图。在对11,966名成年东谈主的血清牛磺酸代谢物水平与50多个健康参数之间的沟通进行分析时，贪图者发现血清牛磺酸含量越高的个体，举座健康情状也越好。
牛磺酸的“逆袭”并非恐怕，它是科学对这一庸俗物资久了洞悉的收尾。这一发现让咱们看到了，大概调动东谈主类健康史的要津，正阴私在咱们日常生涯中九牛二虎之力的场地。
若是你在读完这篇著作后，产生了念念要给我方补充牛磺酸的念头，不妨从日常饮食起始。富含牛磺酸的食品包括鱼类、虾、蟹、贝类、畜禽肉、坚果和豆类等，这些食品不仅可口，况兼对健康大有裨益。天然，偶尔喝点功能性饮料亦然不错的，但难忘合理搭配，保执平衡的养分摄入。
仍需指出的是，上述几项贪图主体仍基于动物模子伸开，在东谈主类中的普适性和后果仍需通过进一步的贪图来考证。
参考贵寓：
[1]Tsuboi, A., Khanom, H., Kawabata, R., Matsui, T., Murakami, S., & Ito, T. (2025). Taurine ameliorates cellular senescence associated with an increased hydrogen sulfide and a decreased hepatokine, IGFBP-1, in CCl4-induced hepatotoxicity in mice. Redox Biology, 83(2025), 103640. https://doi.org/10.1016/j.redox.2025.103640
[2]Cao T, Zhang W, Wang Q, Wang C, Ma W, Zhang C, Ge M, Tian M, Yu J, Jiao A, Wang L, Liu M, Wang P, Guo Z, Zhou Y, Chen S, Yin W, Yi J, Guo H, Han H, Zhang B, Wu K, Fan D, Wang X, Nie Y, Lu Y, Zhao X. Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+ T cells. Cell. 2024 Mar 28:S0092-8674(24)00303-9. doi: 10.1016/j.cell.2024.03.011. Epub ahead of print. PMID: 38565142.
[3]Wei, W., Lyu, X., Markhard, A.L. et al. PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity. Nature (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-07801-6
[4]Singh P, Gollapalli K, Mangiola S, Schranner D, Yusuf MA, Chamoli M, Shi SL, Lopes Bastos B, Nair T, Riermeier A, Vayndorf EM, Wu JZ, Nilakhe A, Nguyen CQ, Muir M, Kiflezghi MG, Foulger A, Junker A, Devine J, Sharan K, Chinta SJ, Rajput S, Rane A, Baumert P, Schönfelder M, Iavarone F, di Lorenzo G, Kumari S, Gupta A, Sarkar R, Khyriem C, Chawla AS, Sharma A, Sarper N, Chattopadhyay N, Biswal BK, Settembre C, Nagarajan P, Targoff KL, Picard M, Gupta S, Velagapudi V, Papenfuss AT, Kaya A, Ferreira MG, Kennedy BK, Andersen JK, Lithgow GJ, Ali AM, Mukhopadhyay A, Palotie A, Kastenmüller G, Kaeberlein M, Wackerhage H, Pal B, Yadav VK. Taurine deficiency as a driver of aging. Science. 2023 Jun 9;380(6649):eabn9257. doi: 10.1126/science.abn9257. Epub 2023 Jun 9. PMID: 37289866.
撰文 | 木白
裁剪 | 木白
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