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这个病例值得想考
撰文：蓝鲸晓虎
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住院前两天，别称47岁女性患者倏得出现右侧视线梗阻，发扬为双侧视线右侧出现暗点，并逐渐扩大，酿成精明旯旮。视觉梗阻合手续约15 min后王人备缓解，随后出现双侧前额钝痛，伴恶心。患者在头痛中入睡，醒来背面痛消亡。次日晚上患者再次出现访佛症状。其头痛特质为中度难熬，日常膂力活动时加剧。患者无偏头痛病史，未服用任何药物；诉近3个月来经量过多、合手续疲惫。
住院今日，患者出现一过性右侧同向性偏盲，以及右上、下肢的无力和麻痹。形体查验发现结膜惨白，神经查验发现右上肢轻度无力。未不雅察到残留的视线很是。
实验室查验浮现缺铁性贫血（IDA）：血红卵白52 g/L，平均红细胞体积61.4 fL，平均红细胞血红卵白含量25.4 pg，血小板计数625×109/L；血清铁90 μg/L，铁卵白36 ng/L。D-二聚体0.76 μg/L和CA-125 22.4 U/ml，均在平素限度内。卵白C、卵白S、抗凝血酶原Ⅲ均为阴性。
脑磁共振迷漫加权成像（DWI）浮现多发性梗死，主要位于左半球（图1）。磁共振血管造影（MRA）未浮现颈动脉或颅内动脉短促或阻塞凭据。心电图、经胸超声心动图和颈动脉多普勒超声查验均未发现任何血栓酿成。
图1.住院时行脑部磁共振成像示左半球分水岭区存在多处急性梗死[1]
腹盆腔CT浮现存在多个子宫肌瘤（图2），怀疑是出血的原因。
图2.腹盆腔CT（矢状面）示多发子宫肌瘤[1]
给以依达拉奉调养，但由于贫血和月事量过多，未使用抗血栓药物。在数天内磨蹭输注了6个单元的红细胞以雠校贫血。患者的神经症状在第5天得回缓解，并于第9天出院。出院时血红卵白105 g/L，血小板420×109/L。
随后，妇科医师对联宫肌瘤进行了调养，患者在未使用抗血小板药物的情况下，未再出现访佛偏头痛的发作或卒中。咱们以为，由子宫肌瘤出血引起的IDA继发的血栓栓塞是导致从访佛偏头痛的头痛启动的一系列神经系统玄虚征的原因。
偏头痛与卒中存在密切磋商
偏头痛是最常见的原发性头痛，是一种慢性神经血管性疾患，成年东说念主口患病率为10%~15%。偏头痛与脑梗死是临床上常见的两种神经血管性疾病，具有共同潜在的病理生理经由。偏头痛与脑梗死风险增高磋商，何况被以为是特定群体中脑梗死的寂寞危机密素[2]。根据《头痛疾患海外分类》（The International Classification of Headache Disorders）第3版[3]，本例患者的头痛合适先兆偏头痛的会诊法式。
先兆偏头痛与缺血性卒中关系。偏头痛关系脑梗死不错分为3类：
1.在先兆偏头痛的发作经由中出现脑梗死，这一类被以为是真实真谛上由偏头痛导致的缺血型脑卒中，称作偏头痛性脑梗死，AG百家乐是真实的吗以后轮回受累为主。
2.其他原因所致的脑梗死，但临床发扬访佛先兆偏头痛，如大脑后动脉区域脑梗死的患者常发扬为偏头痛样发作。
3.其他原因导致的脑梗死和偏头痛共存。
偏头痛诱发脑梗死的可能诱因
偏头疼尤其是有先兆偏头痛是缺血性脑卒中的危机密素。偏头痛诱发脑梗死的机制可能与血管壁挫伤、血小板活化和不竭、炎症磋商。
先兆偏头痛发生时，机体开释血管活性肽和一氧化氮等血管延伸剂，同期也开释内皮素、5-羟色胺、血清素等血管缩小剂[4,5]。因血管延伸剂的生物利费用偏低，使血管缩小作用大于血管舒张作用。脑血管缩小导致血流阻力增多，流速放慢，进而减少颅内供血量。偏头痛发作时，除引起颅内血流量减少外，也导致脑血栓酿成风险升高。
偏头痛样发作的可能诱因
脑缺血激发偏头痛样发作亦较为多见，常见于动脉夹层分离、脑内局部合手续性低灌输引起的脑血管阻塞，相等是大脑后轮回梗死。其机制可能与微栓子及脑内局灶性、有顷性缺血缺氧导致大脑皮层昂扬性增高磋商[6]。
实验磋商标明，微栓子所导致的局部、轻微且有顷的缺血能在不产生梗死灶的情况下触发皮层扩散性扼制（CSD）。CSD可能通过激活血管周围的三叉神经传入纤维而引开始痛症状[7]。在本例中，微栓塞可能起初在莫得导致梗死的情况下激发了CSD，而随后较大的血栓栓塞可能导致多灶性梗死。
▍引起的后循坏缺血、梗死
微栓子可在不引起梗塞的情况下触发CSD，低于卒中阈值的大脑有顷性缺血缺氧可导致偏头痛的发作。由于患者无偏头痛病史，迷惑头痛反复、有顷性发作，初步探讨其是由有顷性脑缺血发作（TIA）引起。既往磋商[8]浮现，TIA发作时，9.1%的患者同一新发无先兆偏头痛，0.8%同一先兆偏头痛，均与后轮回TIA使枕叶发生一过性缺血磋商。
▍IDA引起动脉微血栓
本例患者有IDA病史，IDA可诱发缺血性卒中，其机制[9]可能包括因红细胞体积减小导致的红细胞变形智力裁汰、IDA继发的血小板增多症以及贫血性缺氧导致的局灶性缺血，以皮质下旯旮区为主。此外，IDA还可引起动脉内膜增生，导致动脉系统血栓酿成，尤其是颈动脉血栓酿成。
尽管既往有报说念子宫肌瘤与脑栓塞关系[10]，但由于本例患者D-二聚体和CA-125未升高，因此排斥子宫肌瘤关系的凝血很是。
微栓塞导致偏头痛的机制：皮层扩散性扼制
▍血小板增多
IDA患者常出现响应性血小板增多，血小板开释的血清素会引起偏头痛[11]。是以，在本病例中，响应性血小板增多可能是导致偏头痛样发作的原因。尽管现在尚无响应性血小板增多导致访佛偏头痛的报说念，但头痛是骨髓增殖性肿瘤（真性红细胞增多症、原发性血小板增多症）患者的常见并发症[12]。
参考文件：
[1].Oryu K, Kato Y, Mochizuki Y, et al. Multiple Cerebral Infarcts Due to Severe Anemia Preceded by Migraine-like Headache with Aura. Intern Med. 2025;64(1):137-139.
[2].Ravi V, Osouli Meinagh S, Bavarsad Shahripour R. Reviewing migraine-associated pathophysiology and its impact on elevated stroke risk. Front Neurol. 2024;15:1435208.
[3].Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211.
[4]. Spalice A, Del Balzo F, Papetti L, et al. Stroke and migraine is there a possible comorbidity? Ital J Pediatr. 2016;42:41.
[5]. Tietjen GE. Circulating microparticles in migraine with aura: cause or consequence, a link to stroke. Cephalalgia. 2015;35(2):85-87.
[6].翟菲菲.老年偏头痛样视觉先兆5例并文件温习[D].山东大学,2014.
[7].Dalkara T, Nozari A, Moskowitz MA. Migraine aura pathophysiology: the role of blood vessels and microembolisation. Lancet Neurol. 2010;9(3):309-317.
[8]. Lebedeva ER, Guarri NM, Olesen J. Headache in transient ischemic attacks. J Headache Pain. 2018;19(1):60.
[9].Chang YL, Hung SH, Ling W, et al. Association between ischemic stroke and iron-deficiency anemia: a population-based study. PLoS One. 2017;12(1):e0170872.
[10]. Higuchi E, Toi S, Shirai Y, et al. Recurrent Cerebral Infarction Due to Benign Uterine Myoma. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2019;28(1):e1-e2.
[11].Borgdorff P, Tangelder GJ. Migraine: possible role of shear-induced platelet aggregation with serotonin release. Headache. 2012;52(8):1298-1318.
[12]. Shimoyama T, Yamaguchi H, Kimura K, et al. Clinical characteristics and management of headache in patients with myeloproliferative neoplasms. Front Neurol. 2022;13:1051093.
牵累剪辑：老芽菜
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